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La terapia con statine altera le relazione tra i target di apoB e quelli di colesterolo LDL e non-HDL nei pazienti ad alto rischio coronarico

La riduzione del colesterolo LDL ad un predeterminato livello target può lasciare ancora un eccesso di lipoproteine aterogeniche, come ad esempio le apoB.

Un’analisi, compiuta sui dati dello studio MERCURY II ( Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin Therapy II ) ha confrontato le concentrazioni di colesterolo LDL, colesterolo HDL e apoB, prima e durante la terapia con statine.

Lo studio MERCURY II aveva esaminato gli effetti del trattamento con statine nei pazienti ad alto rischio di malattia coronarica, con livelli di colesterolo LDL maggiori o uguali a 130 e inferiori a 250 mg/dl, e con trigliceridi inferiori a 400 mg/dl.
La terapia con Rosuvastatina ( Crestor ) 10 o 20 mg, era stata confrontata con quella di Atorvastatina ( Lipitor, Torvast ) 10 o 20 mg, oppure Simvastatina ( Sivastin, Zocor ) 20 o 40 mg.

Nei pazienti non trattati, il target di apoB inferiore a 90 mg/dl è risultato quasi equivalente ad un livello target di colesterolo LDL inferiore a 100mg/dl e a colesterolo non-HDL inferiore a 130 mg/dl, che è in linea con le attuali linee guida per apoB.

Tuttavia, durante la terapia con statine per raggiungere un target di apoB inferiore a 90 mg/dl, era necessario ridurre il colesterolo non-HDL a valori inferiori a 100 mg/dl, oppure ridurre il colesterolo LDL a valori inferiori a 70 mg/dl ( nei pazienti con alti livelli di trigliceridi ) o inferiore a 80 mg/dl ( nei pazienti con più bassi livelli di trigliceridi ).

La stretta correlazione osservata tra il colesterolo non-HDL e apoB durante trattamento con statine ( R2=0.92 ) fa si che il colesterolo non-HDL possa essere un’accettabile surrogato per la diretta misurazione di apoB.

I dati dello studio hanno fornito elementi a sostegno degli obiettivi aggressivi per il colesterolo nei pazienti con malattia coronarica, poiché raggiungendo tali target si riduce anche apoB al livello raccomandato. ( Xagena2008 )

Ballantyne CM et al, J Am Coll Cardiol 2008; 52: 626-632


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